Группа исследователей из Чжэцзянского университета (Китай) выявила, что белок рибонуклеаза 4 (Rnase4), синтезируемый бета-клетками поджелудочной железы, способен стимулировать их деление и помогает контролировать уровень глюкозы в крови. Научная работа опубликована в журнале Science Bulletin.
До этого ученые активно искали молекулы, способные запускать регенерацию бета-клеток – ключевых элементов, отвечающих за выработку инсулина. Но почти все перспективные соединения поступали из других органов. Белок Rnase4 стал первым эндогенным фактором, синтезируемым непосредственно в поджелудочной железе и напрямую влияющим на восстановление этих клеток.
Инсулин играет решающую роль в метаболизме: он помогает клеткам, особенно в мышечной и жировой тканях, усваивать глюкозу из крови. Это снижает концентрацию сахара и способствует нормализации энергетического обмена. Нарушения в секреции или действии инсулина часто указывают на эндокринные расстройства, в частности – на развитие диабета.
Опыт на лабораторных мышах показал, что при нехватке Rnase4 уменьшается количество островков Лангерганса – участков поджелудочной железы, где сосредоточены гормон-продуцирующие клетки. Это сопровождается снижением уровня инсулина и ростом глюкозы в крови. Введение белка Rnase4, напротив, активировало деление даже поврежденных клеток и помогло стабилизировать сахар.
Как отмечают ученые, молекулярный механизм действия Rnase4 связан с активацией рецептора Axl, который запускает сигнальный каскад, способствующий клеточному делению.
Исследователи считают, что открытие открывает перспективу создания новых методов лечения диабета обоих типов. Целенаправленная доставка Rnase4 в поджелудочную железу может не только компенсировать утрату бета-клеток, но и стимулировать их регенерацию, снижая потребность пациентов в внешнем инсулине.
